Патологическая физиология

Нарушение мозгового кровообращения и его компенсация при венозном застое крови

admin — Sat, 06 Mar 2010 09:48:06 +0000

Затруднение оттока крови из сосудистой системы головного мозга, вызывающее венозный застой крови, весьма опасно для мозга, находящегося в герметически замкнутой черепной коробке. В ней помещаются две несжимаемые жидкости — кровь и цереброспинальная жидкость, а также ткань мозга (состоящая на 80 % из воды и потому малосжимаемая). Увеличение объема крови в сосудах мозга (которое неизбежно сопутствует венозному застою крови) вызывает повышение внутричерепного давления и сдавление мозга, в свою очередь нарушая его кровоснабжение и функцию.
Вполне естественно, что в процессе эволюции животного мира развился весьма совершенный регулирующий механизм, устраняющий такие нарушения. Экспериментами было доказано, что сосудистыми эффекторами этого механизма являются магистральные артерии мозга, которые активно суживаются, кактолько затрудняется отток венозной крови из черепа. Констрикция артерий ограничивает приток крови в мозги уменьшает венозный застой в его сосудистой системе, который может полностью устраняться.

Отек головного мозга

admin — Sat, 06 Feb 2010 09:48:31 +0000

Развитие отека головного мозга тесно связано с нарушениями его кровообращения. С одной стороны, циркуляторные изменения в мозге могут быть непосредственными причинами отека. Отек может возникнуть при резком повышении кровяного давления в мозговых сосудах вследствие значительного подъема общего артериального давления (отек называют гипертензивным). Ишемия мозга также может быть причиной отека, называемого ишемическим. Такой отек развивается вследствие ишемического повреждения структурных элементов мозговой ткани, в которых начинаются процессы усиленного катаболизма (в частности, распад крупных молекул белка) и появляется большое количество осмотически активных фрагментов макромолекул ткани. Повышение осмотического давления в мозговой ткани в свою очередь обусловливает усиленный переход воды с растворенными в ней электролитами из микрососудов в межклеточные пространства и внутрь тканевых элементов мозга, которые при этом резко набухают.
Изменение микроциркуляции может влиять на развитие отека мозга любой этиологии. Решающую роль играют изменения уровня кровяного давления в микрососудах мозга, во многом определяющие степень фильтрации воды с электролитами из крови в тканевые пространства. В связи с этим возникновение артериальной гиперемии или венозного застоя крови в мозге сопровождается развитием отека, например после черепно-мозговой травмы. Большое значение имеет также состояние ге-матоэнцефалического барьера, так как от него зависит переход в тканевые пространства из крови не только осмотически активных частиц, но и других компонентов плазмы крови, например жирных кислот, которые в свою очередь повреждают ткань мозга и способствуют накоплению в ней избыточного количества воды.
Используемые для лечения отека осмотически активные вещества, повышающие осмолярность крови, часто оказываются малоэффективными Циркулируя в крови, они способствуют резорбции воды главным образом из неповрежденной ткани мозга. Дегидратация тех частей мозга, в которых отек уже развился, нередко не происходит из-за того, что, во-первых, в поврежденной ткани имеются условия, способствующие задержке жидкости (высокая осмолярность, набухание клеточных элементов), и, во-вторых, вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера осмотически активное вещество, введенное с терапевтической целью в кровь, переходит в ткань мозга и еще более всего способствует задержке там воды, вызывая больший отек мозга.

Кровоизлияние в мозг

admin — Wed, 06 Jan 2010 09:49:04 +0000

Кровь изливается из сосудов в ткань мозга при двух условиях. Чаще это происходит при разрыве стенок мозговых артерий, если повышено внутрисосудистое давление (при резком подъеме общего артериального давления и недостаточной его компенсации в результате констрикции соответствующих мозговых артерий). Такие кровоизлияния в мозг, как правило, возникают во время гипертонических кризов, когда общее артериальное давление внезапно повышается и компенсаторные механизмы артериальной системы мозга не срабатывают. Другим фактором, способствующим кровоизлиянию в головной мозг при этих условиях, является значительное изменение структуры стенок сосудов, которые не выдерживают растягивающей силы повышенного кровяного давления (например, в области артериальных аневризм).
Поскольку кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, при кровоизлияниях в мозг в условиях герметически замкнутого черепа давление в нем повышается, и окружающие очаг кровоизлияния структуры мозга деформируются. Кроме того, структурные элементы ткани мозга повреждаются содержащимися в крови токсичными ингредиентами. В конечном счете развивается отек мозга. Поскольку все это возникает подчас внезапно и сопровождается тяжелым состоянием больного с потерей сознания и т.д., кровоизлияния в мозг называют «апоплексическим ударом» (инсульт).
Возможны кровоизлияния в ткань мозга без морфологически обнаруживаемого разрыва стенок мозговых сосудов. Это происходит при значительных повреждениях гематоэнцефалического барьера, когда из микрососудов в ткань мозга начинают переходить не только составные компоненты плазмы крови, но и ее форменные элементы. В отличие от «апоплексического удара» этот процесс идет сравнительно медленно, но сопровождается повреждением структурных элементов мозговой ткани и развитием ее отека.

Алкогольный кетоацидоз

admin — Sun, 06 Dec 2009 13:17:52 +0000

Алкогольный кетоацидоз обычно развивается при хроническом алкоголизме в тех случаях, когда в периоды злоупотребления алкоголем пациент не потребляет много пищевых продуктов, т.е. развитию кетоа-цидоза способствует частичное голодание. Происходит усиленное образование НАДхН в печени в процессе окисления этанола до ацетальдеги-да (НАДхН превращает ацетат в Р-оксимасляную кислоту). Из-за того что в крови у таких больных увеличивается содержание Р-оксимасляной кислоты (а не ацетоуксусной), диагностика алкогольного кетоацидоза затруднена.

Гиперхлоремический ацидоз

admin — Fri, 06 Nov 2009 13:17:58 +0000

Гиперхлоремический ацидоз— нарушение кислотно-основного баланса, вызванное увеличением содержания хлоридов в плазме.
К гиперхлоремическому ацидозу могут привести:
• почечный канальцевый ацидоз;
• потеря щелочной жидкости желудочно-кишечным трактом (болезни кишечника, тонкокишечная фистула);
• введение соляной кислоты или ее предшественников, хлорида аммония.
При гиперхлоремическом ацидозе определяется нормальная величина anion gap.

Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния

admin — Tue, 06 Oct 2009 13:18:15 +0000

Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — нарушение кислотно-основного баланса, вызванное снижением напряжения С02 в биологических жидкостях. При гипокапнии напряжение С02 в крови становится ниже 35 мм рт.ст.
В клинических ситуациях причинами респираторного алкалоза чаще являются острые расстройства, сопровождающиеся синдромом гипервентиляции (выраженная гипотензия, тяжелая недостаточность кровообращения, пневмония, респираторный дисстресс-синдром взрослых, развитие анемии).
Для некомпенсированного респираторного алкалоза характерны снижение рС02 (гипокапния) и увеличение рН в большинстве случаев выше 7,55; содержание НС03~ и другие показатели метаболизма при КОБ (BE, ВВ и SB) — в пределах нормы.
Метаболическая компенсация респираторного алкалоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови (BE смещается в сторону дефицита оснований, ВВ, АВ, SB — меньше нормы) и накоплению ионов Н+, что нормализует рН на фоне дефицита углекислоты. Респираторный алкалоз компенсируется метаболическим ацидозом. При этом в почках уменьшается секреция водородных ионов в канальцах и усиливается выведение HCQ3~ (реакция мочи щелочная). В среднем НС03~ в плазме падает на 0,4 ммоль/л при снижении рС02 на каждый 1 мм рт. ст. Уменьшение в плазме содержания анионов НС03~ вызывает выход ионов хлора из эритроцитов (хлоридный сдвиг) и нерезкую гиперхлоремию, а также повышение содержания лактата и других неизмеряемых анионов. Гиперлактатемия при острой гипокапнии нерезко выражена — 0,5—1,5 мэкв/л. Ионы водорода высвобождаются из клеток в обмен на ионы калия, из белков и костной ткани в обмен на ионы натрия и кальция. Развиваются также нерезкие гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия.
Респираторный алкалоз приводит к патологическим проявлениям главным образом со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Быстрое падение напряжения С02 в крови может вызвать парестезии в руках и ногах, легкую спутанность сознания, иногда тетанию или генерализованные судороги. При острой гипокапнии снижается мозговой кровоток — в некоторых случаях он становится на 50 % ниже нормы, что вызывает гипоксию мозга и увеличение содержания лактата.
Некоторые исследования показывают, что изменение мозгового кровотока могут нормализоваться при хронизации респираторного алкалоза. Сердечно-сосудистые нарушения — уменьшение минутного объема сердца и увеличение периферического сопротивления — наблюдаются главным образом при острой гипокапнии. При этом определяется гиперлактатемия (свыше 2 мэкв/л). При гипервентиляции, наблюдаемой у перевозбужденных пациентов, изменений минутного объема сердца или колебаний артериального давления не отмечается.

Метаболический алкалоз

admin — Sun, 06 Sep 2009 13:18:31 +0000

Метаболический алкалоз — нарушение кислотно-основного баланса, характеризующееся повышением концентрации НС03~ и увеличением рН крови. Причинами развития метаболического алкалоза могут быть избыточное введение щелочных соединений, их увеличенная продукция или потеря кислых соединений (потеря Н+ превышает продукцию кислых соединений). Адаптивные реакции, направленные на нейтрализацию эффекта повышенной концентрации НС03~, характеризуются увеличением напряжения С02 в крови — развитием вторичной гиперкапнии.
Стабилизация метаболического алкалоза зависит от двух основных факторов — продолжительности сохранения высокого уровня НС03" в крови и состояния функции почек, которые являются главным органом, регулирующим содержание НС03~ во внеклеточной жидкости.
Нагрузка щелочными соединениями может быть сопряжена с введением антацидов и, помимо этого, собственно НС03~. Различные анионы — цитрат, лактат, ацетат — являются метаболическими предшественниками НС03_. Введение натриевых или калиевых солей этих анионов эквивалентно введению НС03~, поскольку они быстро метаболизируются в С02 и Н20, присоединяют Н+ и генерируют новые НС03~. Количество Н+, секретируе-мых в желудке при поступлении пищи в норме, вырабатывается больше, чем необходимо для их сбалансирования, с помощью НС03 , содержащегося в секрете пищеварительных желез (поджелудочной железы и кишечника). Если этот процесс прерывается рвотой или аспирацией желудочного секрета, НС03", продуцируемые при секреции Н+, способствуют увеличению как общего содержания НС03", так и содержания НС03" в крови.
Одновременная потеря хлора приводит к гипохлоремии. Длительная потеря Н+ при аспирации желудочного сока способствует продолжительному повышению концентрации НС03" в крови, которая может достигать 70—80 мэкв/л.
Диуретические средства, способствующие блокированию реабсор-бции хлора, приводят к значительной потере Н+ или NH4+ с мочой, и поэтому могут вызвать метаболический алкалоз по механизму, сходному с таковым при потере желудочного сока.
При сохранении функции почек кратковременное повышение концентрации НС03" в крови не приводит к серьезным расстройствам и клиническим последствиям. Стабилизация метаболического алкалоза, сопровождающаяся падением уровня хлоридов в крови, может способствовать падению способности почек реабсорбировать НС03~ в связи с уменьшением объема внеклеточной жидкости и снижением скорости клу-бочковой фильтрации.
Клинические проявления при метаболическом алкалозе возникают при уровне НС03~, превышающем 40 мэкв/л. Возможно появление неспецифических неврологических симптомов — судорог, головной боли, что связано главным образом с сопутствующей гипокалиемией, гипоксией и гиперкапнией.
При нерезкой степени тяжести метаболического алкалоза ([НС03~] менее 40 мэкв/л) патологические расстройства мало выражены, несмотря на гипокалиемию ([К+] менее 3,2 мэкв/л). При дальнейшем снижении содержания калия возможны летаргия, слабость. При тяжелой степени метаболического алкалоза ([НС03_] выше 40 мэкв/л) наблюдается неспецифическая неврологическая симптоматика— делирий, судороги, тетания, головная боль. Развитие симптомов зависит от сочетания расстройств — гипокалиемии, гипоксемии и гиперкапнии.

Гипоксемия и гиперкапния

admin — Thu, 06 Aug 2009 13:18:47 +0000

Гипоксемия и гиперкапния — прямой показатель тяжести алкалоза.
Как правило, РаС02 в мм рт.ст. всегда выше, чем [НС03~] в мэкв/л. При концентрации в сыворотке НС03~ выше 60 мэкв/л развивается гипер-капния. Такой степени гиповентиляции сопутствует тяжелая гипоксемия, Р02 артериальной крови становится менее 50 мм рт.ст. Гипокалиемия, сопровождающая метаболический алкалоз, может быть причиной нарушений ритма сердца.

Смешанные нарушения кислотно-основного баланса

admin — Mon, 06 Jul 2009 13:18:55 +0000

Смешанный метаболический ацидоз и респираторный ацидоз (сочетание дефицита бикарбоната и гиперкапнии) могут снижать рН до очень низкого и опасного уровня. Это наблюдается у больных с остановкой сердца и дыхания, при сочетании недостаточности дыхания и кровообращения.
Смешанный метаболический алкалоз и респираторный алкалоз (сочетание избытка бикарбоната и гипокапнии) часто наблюдается при токсикозах первой половины беременности — тошноте и частой рвоте.
Смешанный метаболический алкалоз и респираторный ацидоз (более выраженный дефицит бикарбоната, чем того требует компенсация дыхательного ацидоза) может развиться у больного с гиповентиляцией легких (например, при обструктивном заболевании) при назначении кор-тикостероидов или диуретиков, вызывающих хлоридзависимый метаболический алкалоз. В этих условиях задержка С02 может стать более выраженной для компенсации метаболического алкалоза.
Смешанный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз наблюдаются довольно часто у больных в критических состояниях. Такая комбинация возможна при печеночной недостаточности, а также в том случае, если к первичному респираторному алкалозу присоединяется метаболический ацидоз в результате сепсиса и лактат-ацидоза или алкогольного кетоацидоза.

Примеры болезней «накопления»

admin — Mon, 08 Jun 2009 08:12:55 +0000

Примерами болезней «накопления» являются гликогенозы, при которых в результате снижения активности ферментов, участвующих в обмене гликогена, происходит избыточное накопление его в клетках печени, сердца, скелетных мышц, селезенки и других органов с выраженными нарушениями их функций. Другим примером болезни «накопления» является галактоземия — заболевание, возникающее при дефиците фермента галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы.
У больных с галактоземией в клетках накапливается галактозо-1-фосфат, подавляющий ферментативные реакции углеводного обмена с участием фосфорилированных промежуточных продуктов. Возникает типичная триада симптомов: гепатоспленомегалия, умственная отсталость и катаракта. Помутнение хрусталика объясняется образованием га-лактитола в жидкостях организмаза счет высокой концентрации галакто-зо-1-фосфата.
К болезням накопления относятся также некоторые формы наследственных гиперлипидемий, гиперхолестеринемий.