Затруднение оттока крови из сосудистой системы головного мозга, вызывающее венозный застой крови, весьма опасно для мозга, находящегося в герметически замкнутой черепной коробке. В ней помещаются две несжимаемые жидкости — кровь и цереброспинальная жидкость, а также ткань мозга (состоящая на 80 % из воды и потому малосжимаемая). Увеличение объема крови в сосудах мозга (которое неизбежно сопутствует венозному застою крови) вызывает повышение внутричерепного давления и сдавление мозга, в свою очередь нарушая его кровоснабжение и функцию.
Вполне естественно, что в процессе эволюции животного мира развился весьма совершенный регулирующий механизм, устраняющий такие нарушения. Экспериментами было доказано, что сосудистыми эффекторами этого механизма являются магистральные артерии мозга, которые активно суживаются, кактолько затрудняется отток венозной крови из черепа. Констрикция артерий ограничивает приток крови в мозги уменьшает венозный застой в его сосудистой системе, который может полностью устраняться.

Развитие отека головного мозга тесно связано с нарушениями его кровообращения. С одной стороны, циркуляторные изменения в мозге могут быть непосредственными причинами отека. Отек может возникнуть при резком повышении кровяного давления в мозговых сосудах вследствие значительного подъема общего артериального давления (отек называют гипертензивным). Ишемия мозга также может быть причиной отека, называемого ишемическим. Такой отек развивается вследствие ишемического повреждения структурных элементов мозговой ткани, в которых начинаются процессы усиленного катаболизма (в частности, распад крупных молекул белка) и появляется большое количество осмотически активных фрагментов макромолекул ткани. Повышение осмотического давления в мозговой ткани в свою очередь обусловливает усиленный переход воды с растворенными в ней электролитами из микрососудов в межклеточные пространства и внутрь тканевых элементов мозга, которые при этом резко набухают.
Изменение микроциркуляции может влиять на развитие отека мозга любой этиологии. Решающую роль играют изменения уровня кровяного давления в микрососудах мозга, во многом определяющие степень фильтрации воды с электролитами из крови в тканевые пространства. В связи с этим возникновение артериальной гиперемии или венозного застоя крови в мозге сопровождается развитием отека, например после черепно-мозговой травмы. Большое значение имеет также состояние ге-матоэнцефалического барьера, так как от него зависит переход в тканевые пространства из крови не только осмотически активных частиц, но и других компонентов плазмы крови, например жирных кислот, которые в свою очередь повреждают ткань мозга и способствуют накоплению в ней избыточного количества воды.
Используемые для лечения отека осмотически активные вещества, повышающие осмолярность крови, часто оказываются малоэффективными Циркулируя в крови, они способствуют резорбции воды главным образом из неповрежденной ткани мозга. Дегидратация тех частей мозга, в которых отек уже развился, нередко не происходит из-за того, что, во-первых, в поврежденной ткани имеются условия, способствующие задержке жидкости (высокая осмолярность, набухание клеточных элементов), и, во-вторых, вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера осмотически активное вещество, введенное с терапевтической целью в кровь, переходит в ткань мозга и еще более всего способствует задержке там воды, вызывая больший отек мозга.

Кровь изливается из сосудов в ткань мозга при двух условиях. Чаще это происходит при разрыве стенок мозговых артерий, если повышено внутрисосудистое давление (при резком подъеме общего артериального давления и недостаточной его компенсации в результате констрикции соответствующих мозговых артерий). Такие кровоизлияния в мозг, как правило, возникают во время гипертонических кризов, когда общее артериальное давление внезапно повышается и компенсаторные механизмы артериальной системы мозга не срабатывают. Другим фактором, способствующим кровоизлиянию в головной мозг при этих условиях, является значительное изменение структуры стенок сосудов, которые не выдерживают растягивающей силы повышенного кровяного давления (например, в области артериальных аневризм).
Поскольку кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, при кровоизлияниях в мозг в условиях герметически замкнутого черепа давление в нем повышается, и окружающие очаг кровоизлияния структуры мозга деформируются. Кроме того, структурные элементы ткани мозга повреждаются содержащимися в крови токсичными ингредиентами. В конечном счете развивается отек мозга. Поскольку все это возникает подчас внезапно и сопровождается тяжелым состоянием больного с потерей сознания и т.д., кровоизлияния в мозг называют «апоплексическим ударом» (инсульт).
Возможны кровоизлияния в ткань мозга без морфологически обнаруживаемого разрыва стенок мозговых сосудов. Это происходит при значительных повреждениях гематоэнцефалического барьера, когда из микрососудов в ткань мозга начинают переходить не только составные компоненты плазмы крови, но и ее форменные элементы. В отличие от «апоплексического удара» этот процесс идет сравнительно медленно, но сопровождается повреждением структурных элементов мозговой ткани и развитием ее отека.

Если в период стаза не произошло значительных изменений в стенках микрососудов и в самой крови (нарушающих ее реологические свойства), кровоток может восстановиться. Однако при значительных повреждениях сосудистых стенок и эритроцитов стаз крови может оказаться необратимым, и вызвать некроз окружающих тканей. Этому в значительной мере способствуют констрикция или закупорка приводящих артерий и ослабление кровоснабжения данного участка ткани, т.е. ее ишемия. Патогенное значение стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит оттого, в каком органе это происходит. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, миокарде и почках.

Мембраны эритроцитов податливы и потому эритроциты меняют свою форму в потоке крови не только по капиллярам, но и в более широких артериях и венах, где они бывают обычно вытянутыми в длину. Способность деформироваться (деформируемость) у эритроцитов связана главным образом со свойствами их наружной мембраны, а также с высокой текучестью их содержимого. В потоке крови происходят вращательные движения мембраны вокруг содержимого эритроцитов, которое также перемешивается.
Деформируемость эритроцитов чрезвычайно изменчива при естественных условиях. Она постепенно уменьшается с возрастом эритроцитов, что препятствует их прохождению по наиболее узким (диаметром 3 мкм) капиллярам ретикулоэндотелиальной системы.
Мембраны эритроцитов становятся более жесткими под влиянием различных патогенных факторов, например при потере ими АТФ, а также в условиях гиперосмолярности и т.д. В результате реологические свойства крови изменяются таким образом, что ее течение по микрососудам затрудняется. Это возможно при заболеваниях сердца, несахарном диабете, раке, стрессах и т.д., при которых текучесть крови в микрососудах оказывается значительно пониженной.

Содержание эритроцитов в крови является важным фактором, влияющим на ее реологические свойства. Объемная концентрация эритроцитов в крови (гематокрит) может меняться в значительной степени как во всей кровеносной системе, так и местно — в отдельных микрососудах и капиллярных сетях, оказывая значительное влияние на реологические свойства крови и интенсивность микроциркуляции.

Способность эритроцитов к агрегации, т.е. к слипанию и образованию «монетных столбиков», которые затем склеиваются между собой, является их нормальным свойством. Однако агрегация может значительно усиливаться под влиянием разных факторов, меняющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду, окружающую их. При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. В общем агрегация эритроцитов всегда нарушает нормальное структурирование кровотока в микрососудах и является наиболее важным фактором, нарушающим нормальные реологические свойства крови.
При усиленном слипании эритроцитов агрегаты закупоривают просветы, вызывая нарушение в них кровотока. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать не только системно, но и местно, в микрососудах отдел ьных органов, и нарушать реологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается полностью — возникает стаз, несмотря на то, что артерио-венозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах кровоток останавливается и накапливаются эритроциты, которые заполняют весь сосудистый просвет Однако на ранней стадии при стазе не происходит ни гемолиза, ни свертывания крови. В течение некоторого времени стаз обратим: движение эритроцитов может возобновиться, а проходимость микрососудов — восстановиться.
На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывает влияние ряд факторов:
1) увеличение проницаемости стенок капилляров, вызывающее усиленную фильтрацию жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков (альбуминов) в окружающие тканевые щели. Вследствие этого в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов и фибриногена, что в свою очередь является важнейшим фактором усиления агрегации эритроцитов. Предполагается, что адсорбция этих белков на мембранах эритроцитов способствует их слипанию между собой;
2) скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным состоянием приводящих артерий. Констрикция их при ишемии приводит к замедлению кровотока в капиллярах, способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза в капиллярах. При дилатации приводящих артерий и ускорении кровотока в капиллярах (артериальная гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз развиваются значительно труднее и устраняются легче.

В просвете мелких сосудов нормальный поток крови характеризуется специфической структурированностью, заключающейся в следующем:
а) неагрегированные эритроциты перемещаются в осевом потоке, а у стенок имеется только плазматический слой;
б) в потоке крови эритроциты ориентированы преимущественно продольно;
в) в микрососудах имеется профиль скоростей в виде параболы — поток более быстрый у оси сосуда и замедленный — ближе к стенкам. В просвете наиболее узких капилляров перемещаются вытянутые
вдоль оси эритроциты, причем между их наружной мембраной и эндотелием стенок капилляров всегда остается тонкий пристеночный слой плазмы. Все эти особенности потока крови оказывают значительное влияние на ее текучесть в микрососудах.
При нарушении реологических свойств крови в микрососудах изменения структурирования потока крови имеют особое значение, причем возникает положительная обратная связь. Так, при первичном замедлении кровотока продольная ориентация эритроцитов сменяется на поперечную, а траектория движения эритроцитов становится хаотичной. Все это изменяет реологические свойства крови таким образом, что сопротивление кровотоку все более возрастает, вызывая еще большее замедление течения крови в капиллярах и нарушая микроциркуляцию.

Реологические свойства крови как неоднородной жидкости имеют важное значение при ее течении по микрососудам, просвет которых сопоставим с величиной ее форменных элементов. Эритроциты и лейкоциты меняют свою форму — вытягиваются в длину, изгибаются и т.д. при движении в просвете капилляров и прилегающих к ним мельчайших арте-риол и венул. Нормальное течение крови возможно только при условиях, если:
а) форменные элементы могут легко деформироваться;
б) они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты, которые могли бы затруднять кровоток и даже полностью закупоривать просвет микрососудов;
в) содержание форменных элементов крови не избыточно.
Все эти условия важны прежде всего в отношении эритроцитов, так как их число в крови человека почти в тысячу раз превышает количество лейкоцитов.
Наиболее доступным и широко используемым способом определения реологических свойств крови у больных является метод вискозиметрии. Однако условия движения крови в любых известных в настоящее время вискозиметрах значительно отличаются от тех, которые имеются в микроциркуляторном русле живого организма. Ввиду этого данные, получаемые при вискозиметрии, отражают лишь некоторые общие реологические свойства крови, которые могут либо способствовать, либо препятствовать ее течению по микрососудам. Ту вязкость крови, которую выявляют в вискозиметрах, называют относительной вязкостью, сравнивая ее с вязкостью воды, которую принимают за единицу.
Ниже перечислены основные факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах.

Ишемия в головном мозге, так же как и в других органах, развивается вследствие сужения или закупорки просвета приводящих артерий В естественных условиях это может зависеть от тромбоза или эмболии сосудистого просвета, стено-зирующего атеросклероза сосудистых стенок или патологической вазо-констрикции, т е спазма соответствующих артерий
Ангиоспазм в головном мозге появляется главным образом в магистральных артериях и других крупных артериальных стволах в области основания мозга. Это те артерии, для которых при нормальном функционировании (т.е. во время регулирования мозгового кровотока) более типичны констрикторные реакции. Спазм более мелких ветвлений пиаль-ных артерий возникает реже, поскольку наиболее типичной для них является дилататорная реакция при регулировании микроциркуляции в коре мозга.
При сужении или закупорке отдельных артериальных ветвей головного мозга ишемия развивается в нем не всегда или же наблюдается в небольших участках ткани. Это можно объяснить наличием в артериальной системе мозга многочисленных анастомозов, связывающих между собой как магистральные артерии мозга (две внутренние сонные и две позвоночные артерии) в области виллизиева круга, так и пиальные артерии, расположенные на поверхности мозга. По этим анастомозам быстро возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения (или закупорки). Такие сосудистые реакции не что иное, как проявление регулирования микроциркуляции в мозговой ткани, обеспечивающего ее адекватное крбвоснабжение.