Алкогольный кетоацидоз обычно развивается при хроническом алкоголизме в тех случаях, когда в периоды злоупотребления алкоголем пациент не потребляет много пищевых продуктов, т.е. развитию кетоа-цидоза способствует частичное голодание. Происходит усиленное образование НАДхН в печени в процессе окисления этанола до ацетальдеги-да (НАДхН превращает ацетат в Р-оксимасляную кислоту). Из-за того что в крови у таких больных увеличивается содержание Р-оксимасляной кислоты (а не ацетоуксусной), диагностика алкогольного кетоацидоза затруднена.

Гиперхлоремический ацидоз— нарушение кислотно-основного баланса, вызванное увеличением содержания хлоридов в плазме.
К гиперхлоремическому ацидозу могут привести:
• почечный канальцевый ацидоз;
• потеря щелочной жидкости желудочно-кишечным трактом (болезни кишечника, тонкокишечная фистула);
• введение соляной кислоты или ее предшественников, хлорида аммония.
При гиперхлоремическом ацидозе определяется нормальная величина anion gap.

Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — нарушение кислотно-основного баланса, вызванное снижением напряжения С02 в биологических жидкостях. При гипокапнии напряжение С02 в крови становится ниже 35 мм рт.ст.
В клинических ситуациях причинами респираторного алкалоза чаще являются острые расстройства, сопровождающиеся синдромом гипервентиляции (выраженная гипотензия, тяжелая недостаточность кровообращения, пневмония, респираторный дисстресс-синдром взрослых, развитие анемии).
Для некомпенсированного респираторного алкалоза характерны снижение рС02 (гипокапния) и увеличение рН в большинстве случаев выше 7,55; содержание НС03~ и другие показатели метаболизма при КОБ (BE, ВВ и SB) — в пределах нормы.
Метаболическая компенсация респираторного алкалоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови (BE смещается в сторону дефицита оснований, ВВ, АВ, SB — меньше нормы) и накоплению ионов Н+, что нормализует рН на фоне дефицита углекислоты. Респираторный алкалоз компенсируется метаболическим ацидозом. При этом в почках уменьшается секреция водородных ионов в канальцах и усиливается выведение HCQ3~ (реакция мочи щелочная). В среднем НС03~ в плазме падает на 0,4 ммоль/л при снижении рС02 на каждый 1 мм рт. ст. Уменьшение в плазме содержания анионов НС03~ вызывает выход ионов хлора из эритроцитов (хлоридный сдвиг) и нерезкую гиперхлоремию, а также повышение содержания лактата и других неизмеряемых анионов. Гиперлактатемия при острой гипокапнии нерезко выражена — 0,5—1,5 мэкв/л. Ионы водорода высвобождаются из клеток в обмен на ионы калия, из белков и костной ткани в обмен на ионы натрия и кальция. Развиваются также нерезкие гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия.
Респираторный алкалоз приводит к патологическим проявлениям главным образом со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Быстрое падение напряжения С02 в крови может вызвать парестезии в руках и ногах, легкую спутанность сознания, иногда тетанию или генерализованные судороги. При острой гипокапнии снижается мозговой кровоток — в некоторых случаях он становится на 50 % ниже нормы, что вызывает гипоксию мозга и увеличение содержания лактата.
Некоторые исследования показывают, что изменение мозгового кровотока могут нормализоваться при хронизации респираторного алкалоза. Сердечно-сосудистые нарушения — уменьшение минутного объема сердца и увеличение периферического сопротивления — наблюдаются главным образом при острой гипокапнии. При этом определяется гиперлактатемия (свыше 2 мэкв/л). При гипервентиляции, наблюдаемой у перевозбужденных пациентов, изменений минутного объема сердца или колебаний артериального давления не отмечается.

Метаболический алкалоз — нарушение кислотно-основного баланса, характеризующееся повышением концентрации НС03~ и увеличением рН крови. Причинами развития метаболического алкалоза могут быть избыточное введение щелочных соединений, их увеличенная продукция или потеря кислых соединений (потеря Н+ превышает продукцию кислых соединений). Адаптивные реакции, направленные на нейтрализацию эффекта повышенной концентрации НС03~, характеризуются увеличением напряжения С02 в крови — развитием вторичной гиперкапнии.
Стабилизация метаболического алкалоза зависит от двух основных факторов — продолжительности сохранения высокого уровня НС03" в крови и состояния функции почек, которые являются главным органом, регулирующим содержание НС03~ во внеклеточной жидкости.
Нагрузка щелочными соединениями может быть сопряжена с введением антацидов и, помимо этого, собственно НС03~. Различные анионы — цитрат, лактат, ацетат — являются метаболическими предшественниками НС03_. Введение натриевых или калиевых солей этих анионов эквивалентно введению НС03~, поскольку они быстро метаболизируются в С02 и Н20, присоединяют Н+ и генерируют новые НС03~. Количество Н+, секретируе-мых в желудке при поступлении пищи в норме, вырабатывается больше, чем необходимо для их сбалансирования, с помощью НС03 , содержащегося в секрете пищеварительных желез (поджелудочной железы и кишечника). Если этот процесс прерывается рвотой или аспирацией желудочного секрета, НС03", продуцируемые при секреции Н+, способствуют увеличению как общего содержания НС03", так и содержания НС03" в крови.
Одновременная потеря хлора приводит к гипохлоремии. Длительная потеря Н+ при аспирации желудочного сока способствует продолжительному повышению концентрации НС03" в крови, которая может достигать 70—80 мэкв/л.
Диуретические средства, способствующие блокированию реабсор-бции хлора, приводят к значительной потере Н+ или NH4+ с мочой, и поэтому могут вызвать метаболический алкалоз по механизму, сходному с таковым при потере желудочного сока.
При сохранении функции почек кратковременное повышение концентрации НС03" в крови не приводит к серьезным расстройствам и клиническим последствиям. Стабилизация метаболического алкалоза, сопровождающаяся падением уровня хлоридов в крови, может способствовать падению способности почек реабсорбировать НС03~ в связи с уменьшением объема внеклеточной жидкости и снижением скорости клу-бочковой фильтрации.
Клинические проявления при метаболическом алкалозе возникают при уровне НС03~, превышающем 40 мэкв/л. Возможно появление неспецифических неврологических симптомов — судорог, головной боли, что связано главным образом с сопутствующей гипокалиемией, гипоксией и гиперкапнией.
При нерезкой степени тяжести метаболического алкалоза ([НС03~] менее 40 мэкв/л) патологические расстройства мало выражены, несмотря на гипокалиемию ([К+] менее 3,2 мэкв/л). При дальнейшем снижении содержания калия возможны летаргия, слабость. При тяжелой степени метаболического алкалоза ([НС03_] выше 40 мэкв/л) наблюдается неспецифическая неврологическая симптоматика— делирий, судороги, тетания, головная боль. Развитие симптомов зависит от сочетания расстройств — гипокалиемии, гипоксемии и гиперкапнии.

Гипоксемия и гиперкапния — прямой показатель тяжести алкалоза.
Как правило, РаС02 в мм рт.ст. всегда выше, чем [НС03~] в мэкв/л. При концентрации в сыворотке НС03~ выше 60 мэкв/л развивается гипер-капния. Такой степени гиповентиляции сопутствует тяжелая гипоксемия, Р02 артериальной крови становится менее 50 мм рт.ст. Гипокалиемия, сопровождающая метаболический алкалоз, может быть причиной нарушений ритма сердца.

Смешанный метаболический ацидоз и респираторный ацидоз (сочетание дефицита бикарбоната и гиперкапнии) могут снижать рН до очень низкого и опасного уровня. Это наблюдается у больных с остановкой сердца и дыхания, при сочетании недостаточности дыхания и кровообращения.
Смешанный метаболический алкалоз и респираторный алкалоз (сочетание избытка бикарбоната и гипокапнии) часто наблюдается при токсикозах первой половины беременности — тошноте и частой рвоте.
Смешанный метаболический алкалоз и респираторный ацидоз (более выраженный дефицит бикарбоната, чем того требует компенсация дыхательного ацидоза) может развиться у больного с гиповентиляцией легких (например, при обструктивном заболевании) при назначении кор-тикостероидов или диуретиков, вызывающих хлоридзависимый метаболический алкалоз. В этих условиях задержка С02 может стать более выраженной для компенсации метаболического алкалоза.
Смешанный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз наблюдаются довольно часто у больных в критических состояниях. Такая комбинация возможна при печеночной недостаточности, а также в том случае, если к первичному респираторному алкалозу присоединяется метаболический ацидоз в результате сепсиса и лактат-ацидоза или алкогольного кетоацидоза.

Метаболический кетоацидоз развивается при сахарном диабете — абсолютной или относительной резистентности к инсулину. При длительном повышении концентрации глюкозы в крови утилизация глюкозы печенью сопровождается образованием кетокислот с короткой цепью — (3-гидроксимасляной и ацетоуксусной. Диссоциация этих кислот способствует метаболическому ацидозу, сопровождающемуся увеличением anion gap. Однако при нормальной функции почек эти кислоты экскрети-руются с мочой в комплексе с натрием, что приводит к нормализации anion gap, но может наблюдаться гиперхлоремический метаболический ацидоз. Тяжесть ацидоза отражает степень падения в плазме уровня НС03~ (5—10 мэкв/л) точнее, чем степень кетоза, поскольку методы оценки последнего несовершенны.

Молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз) — одна из форм метаболического ацидоза. Молочно-кислый ацидоз развивается в условиях снижения доставки кислорода ктканям: при шоке и гипоксемии, атакжев условиях повышенной потребности тканей в кислороде.
Причинами молочно-кислого ацидоза могут быть влияние некоторых лекарств и токсинов, способствующих дефекту метаболизма глюкозы, усиленный рост бактериальной флоры кишечника, продуцирующий D-молочную кислоту, которая метаболизируется медленнее, чем L-мо-лочная кислота. При молочно-кислом метаболическом ацидозе увеличена кислотная нагрузка, развивающаяся в связи с продукцией молочной кислоты (лактата) путем восстановления пировиноградной кислоты (пи-рувата), реакция катализируется ферментом лактатдегидрогеназой при использовании кофактора НАДФ.
В норме соотношение лактат/пируват приблизительно 10:1. При тканевой гипоксии оно сдвигается вправо, т.е. отмечается его увеличение.
Лактат продуцируется главным образом в эритроцитах, клетках мышц, кожи, тонкой кишки, мозга и метаболизируется в печени и почках. Концентрация лактата в сыворотке в норме составляет 1—2 мэкв/л, при молочно-кислом ацидозе —достигает 4—5 мэкв/л.
Поскольку повышение ионов лактата корректируется падением уровня НС03~, молочно-кислый ацидоз сопровождается увеличением anion gap, и этот показатель отражает тяжесть ацидоза.

Острый метаболический ацидоз, вызванный падением НС03~ в плазме, сопровождается увеличением концентрации К+ в плазме в связи с выходом калия из клеток. В то же время введение органических кислот, например лактата, не приводит к гиперкалиемии. Гиперкалиемия обычно не наблюдается при хроническом метаболическом ацидозе, за исключением тех случаев, когда нарушена экскреция калия, например при уремии или почечном канальцевом ацидозе.
Метаболический ацидоз нередко сопутствует тяжелым заболеваниям разного характера и может различаться по степени тяжести и некоторым биохимическим показателям.
Для оценки характера биохимических изменений при ацидозе введено понятие — «anion gap» (англ. буквально — «пробел анионов»*).
Существует строгое соответствие числа анионов числу катионов в крови, и общее число анионов всегда постоянно. Снижение содержания в плазме бикарбонатов будет сбалансировано повышением концентрации других анионов. При некоторых вариантах метаболического ацидоза падение концентрации НС03~ в плазме сопровождается повышением концентрации Ch, в других случаях повышается уровень отрицательно заряженных сульфатов и фосфатов.
Содержание хлора и бикарбонатов, так же как ионов натрия и калия, исследуется повседневной лабораторной техникой, вто время как содержание других анионов не измеряется (неизмеряемые анионы). Предложенное уравнение косвенно позволяет характеризовать величину неиз-меряемых анионов (т.е. анализировать пробел в оценке содержания анионов в плазме — «anion gap»):
в норме anion gap = [Na+]-([Ci"] + [HC03~])= 12±4мэкв/л.
Поскольку калий содержится в плазме в незначительных количествах, вуравнении предложено использоватьтолько величину концентрации натрия. Увеличение показателя anion gap косвенно свидетельствует об увеличении в крови неизмеряемых анионов, возникшем в ответ на падение концентрации НС03~, и, таким образом, характеризует тяжесть ацидоза. Если падение НС03~ сопровождается повышением уровня CI~, который может быть измерен, наблюдается нормальная величина anion gap, что наблюдается при гиперхлоремическом метаболическом ацидозе.
Метаболический ацидоз клинически может проявляться расстройством дыхания — развитием дыхания Куссмауля. При ацидозе, сопровождающемся значительным падением рН, например до 7,2 или менее, возможны уменьшение сократительной функции сердца и возникновение угрожающих жизни аритмий.
При хронической почечной недостаточности (ХПН) и прогрессирующем падении скорости клубочковой фильтрации снижается способность почек регенерировать бикарбонаты, уровень которых уменьшается в плазме в связи с необходимостью корректировать ежедневную кислотную нагрузку.
В этот период метаболический ацидоз сопровождается увеличением anion gap, в то время как на ранней стадии ХПН возможна нормальная величина этого показателя, т.е. может развиться гиперхлоремический ацидоз. Величина anion gap является критерием стадии ХПН.

Метаболический ацидоз — нарушение кислотно-основного баланса, вызванное снижением содержания НС03" в плазме и характеризующееся снижением рН.
Метаболический ацидоз может быть вызван несколькими причинами.
• неспособностью почек удалять ионы водорода (почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, в нерезкой степени гипоаль-достеронизм);
• появлением избытка ионов водорода в плазме:
• при введении Н+ извне (передозировка ацетилсалициловой кислоты);
• избыточной эндогенной продукции Н+ (молочнокислый ацидоз, ке-тоацидоз при диабете);
• потерей бикарбонатов (при потере щелочной жидкости желудочно-кишечным трактом или почками).
На ранних стадиях метаболического ацидоза для нейтрализации повышенного содержания Н+ мобилизуются НС03" и другие буферы внеклеточной жидкости, такие, как фосфаты. Поступление карбонатов, фосфатов из костей, а также внутриклеточных буферов (гемоглобина) способствует уменьшению степени ацидемии. Падение рН плазмы стимул ирует также централ ьныехеморецепторы, что приводит к увеличению минутной вентиляции и выведению С02.
Для восстановления рН крови необходимо также повышение способности почек выделять избыток органических кислот.