Набухание митохондрий
Весьма важным морфологическим признаком повреждения митохондрий является их набухание; оно наблюдается, например, в клетках миокарда при сердечной недостаточности, а также при многих инфекционных, гипоксических, токсических и других патологических процессах. Набухание митохондрий происходит при помещении клеток в гипотоническую среду, под влиянием ионизирующей радиации, бактериальных токсинов, при действии химических ядов и других патогенных агентов на клетку. Набухание приводит сначала к разрывам наружных мембран митохондрий, а затем — к их полному разрушению.
В опытах с изолированными митохондриями выявлены два типа набухания: пассивное и активное. В противоположность клеточным мембранам, сравнительно хорошо проницаемым для К+ и CI, внутренние мембраны митохондрий непроницаемы для заряженных частиц (ионов), за исключением Са2+ и, возможно, ионов железа. В изотоническом растворе KCI неповрежденные митохондрии сохраняют свой объем, несмотря на то что концентрация ионов калия и хлора внутри существенно меньше, чем снаружи: осмотическое давление внутри создается и другими ионами, а также белками матрикса. При одновременном увеличении проницаемости для ионов калия и хлора они начинают диффундировать в митохондрии, что приводит к повышению внутриосмотического давления, входу воды и набуханию органелл, которое называется пассивным, так как не зависит от дыхания и энергизации. К агентам, вызывающим пассивное набухание, относятся ионы тяжелых металлов, включая ртуть, серебро, свинец. Таким же действием обладает далеко зашедшее перекис-ное окисление липидов в мембранах митохондрий.
В живой клетке чаще отмечается иной тип — активное набухание, связанное с работой цепи переноса электронов. Повреждение митохондрий поддействием малых доз тяжелых металлов, активации собственной фосфолипазы в условиях гипоксии, при перекисном окислении липидов сопровождается прежде всего повышением проницаемости внутренней мембраны для катионов. В присутствии источников энергии (субстраты дыхания и кислород, АТФ) на мембранах митохондрий генерируется разность потенциалов величиной около 170—180 мВ со знаком «минус» в матриксе, поддействием которой К+ поступает внутрь поврежденных митохондрий. Вместе с калием в матрикс поступает ортофосфат, который переносится в электронейтральной форме через внутреннюю мембрану с помощью специального белкового переносчика. Активное (т.е. связанное с затратой энергии) накопление фосфата калия в матриксе сопровождается набуханием митохондрий.