В нормальных клетках концентрация ионов кальция в клеточном соке отличается исключительно низкими значениями — 10"7 или даже 108 моль/л, тогда как в окружающей клетку среде содержится 10"3 моль/л ионов кальция. При этом следует иметь в виду, что ионы Са2+ проходят в клетку не только самопроизвольно (процесс «утечки» через мембрану), но и через кальциевые каналы в мембране, которые открываются в ответ на изменение мембранного потенциала (потенциалзависимые кальциевые каналы, например в нервных клетках) или в ответ на присоединение гормонов и медиаторов к мембранным рецепторам (например, адреналина к адренорецепторам в клетках сердечной мышцы). Компенсирует вход ионов Са2+ в клетку работа трех типов кальциевых насосов: кальциевая помпа (Са2+—АТФаза) в мембранах эндоплазматической сети и клеточной мембране, система аккумуляции Са2+ в митохондриях, в некоторых клетках Na+—Са2+-обменник, встроенный в цитоплазматическую мембрану.
При повреждении клетки нарушается работа митохондрий: снижается мембранный потенциал и прекращается окислительное фосфори-лирование. При снижении мембранного потенциала в митохондриях уменьшается накопление Са2+. Снижение уровня АТФ в клетке приводит к выключению работы саркоплазматической Са2+-АТФазы. Все это способствует накоплению кальция в цитоплазме. Увеличение концентрации Na+ в клетке вследствие угнетения Ыа+-насоса при недостатке АТФ приводит к выключению также и системы Ыа+-Са2+-обмена через клеточную мембрану. В результате всего этого увеличивается концентрация кальция от 10"8—10"5моль/л (в норме) до 10~6—10"5 моль/л. Это приводит к нарушениям цитоскелета, активации сократительных структур, образованию нерастворимых включений кальция в матриксе митохондрий, повреждению внутриклеточных мембран и общей дезорганизации метаболизма. Морфологически это проявляется в замедлении броуновского движения различных включений внутри клетки (увеличение «вязкости протоплазмы») и возрастании светорассеяния; красители начинают легче проникать в клетку и связываются в большом количестве с внутриклеточными структурами — все эти признаки типичны для «неспецифической реакции клетки на повреждение» по Д.Н. Насонову и В.Я. Александрову.